NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默患病的认知障碍

心血管改变是阿尔茨海默伤寒（AD）发伤寒机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管烧伤是否有助于LTP外周，以及它如何与淀粉样蛋白伤寒理学协同作用引起神经元增生和心理能力下降，我们仍然知之甚少。

早先，研究部门挖掘出，血液蛋白纤维蛋白原游离神经元轴突棘的避免，并促进了由CD11b-CD18小中空蛋白质激活介导的心理缺点。小鼠和人AD脑中的3D分子上面混合减法的体内双光子成像显示，局灶性纤维蛋白原岩层与轴突棘的归因于相关，而这并不依赖淀粉样蛋白斑。

通过抑制凋亡（ROS）产生或突变避免CD11b可以预防纤维蛋白原游离的轴突棘避免。 CD11b的纤维蛋白原混合基序的突变避免减小了5XFAD的AD小鼠数学方法中的神经元增生，LTP缺点和心理下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b绑定心血管烧伤与免疫介导的神经元变性，游离轴突棘的避免和心理下降，这有可能在AD和相关伤寒症中具有重要意义。

零碎出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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