Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护心肌梗死后继发性脑损伤

膀胱癌（ICH）是一种卒中会亚型，带有低致死领军和低致残领军。ICH后线粒基底在大脑存活中会起着至关重要的关键作用。本研究首次得出结论，AdipoRon转录脂联素受基底1（AdipoR1）可降低ICH后线粒基底病变。在基底内，通过自基底血液注果蝇中会建立独创ICH模型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。开展免疫红外着色以明确AdipoR1，AMP增殖蛋白激酶（AMPK）和衍生物酶基底增殖物转录受基底-γ一共转录因子-1a（PGC1α）的后方。PI着色用于量化大脑存活。通过Western印迹检查AdipoR1及其下游信号分子的隐含。在活基底，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y细胞中会的大脑烧伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色用于检查神经细胞凋亡和肺部。通过JC-1试剂盒校准线粒基底膜电位（Δψm），并通过线粒基底红外核酸定量线粒基底能量密度。在基底内，PI着色得出结论，给予AdipoRon可以减少果蝇ICH后72小时的大脑致死。AdipoRon治疗加强了ATP水平，降低了血肿周围民间组织中会的ROS水平，并缩减了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白隐含。在活基底，JC-1着色和Mito-tracker™Green得出结论AdipoRon显着降低OxyHb诱导的Δψm裂开和加强的线粒基底能量密度。此外，流式细胞仪新发现，用AdipoRon执行的大脑得出结论出低的肺部和凋亡领军。总之，该研究结果得出结论，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α闭环降低膀胱癌后的线粒基底病变。独有出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.