Nature：慢性压力为何让人“头忽”

肿瘤细胞内受到内在的调节器以及均在的信号的一同调节。然而，我们对于结构性因素如何调节肿瘤细胞内的道德上，并振荡一个组织转化与不尽相同的身躯变异，即使如此知之甚少。

除此以均，为了探究连接结构性变异和肿瘤细胞内道德上的的系统，研究课题职员探索慢性舆论压力对皮脂腺肿瘤细胞内的影响。已有的研究课题推测，皮脂腺在期中期（telogen）和干季（anagen）之间循环。皮脂腺肿瘤细胞内坐落于皮脂腺和绒毛胚芽附近，除了在早期的干季，它们才会短暂地增殖以启动一个组织转化。

慢性非典型被猜测与人类所脱发有关。非典型信号触发非典型激素从激素释放（人类所的荷尔蒙和小熊猫的皮质酮）。基于小鼠的早期文书工作断定，局部应用倍他米松；还有一种诱导糖皮质激素抗原（GR）的（GR为皮质酮的抗原）；还有可以诱导皮脂腺转回干季，而在生殖细胞内阶段GR的过度传达才会随之而来皮脂腺不发达。与此相反，激素切除术可以诱导了皮质酮的来源，加速大鼠，兔子和貂的绒毛潮湿。目前，这些现象背后，皮质酮调节一个组织转化的细胞内和水分子的系统即使如此在很大素质上没有被探索。

替换成激素可介导皮脂腺肿瘤细胞内

除此以均，研究课题职员发现，在没有结构性皮质酮的情况下，皮脂腺肿瘤细胞内在整个生命过程中转回转化间隔的每一次大大减小。相反，在慢性非典型下，皮质酮水平的减小才会延长皮脂腺肿瘤细胞内的恒定期，并使皮脂腺维持在一个延长的恒定阶段。

从的系统上讲，皮质酮起着于背板，诱导Gas6的传达，Gas6是格式分泌因子潮湿停滞抗原6的基因。完全恢复Gas6的传达可以面对舆论压力诱导的皮脂腺肿瘤细胞内介导和绒毛潮湿的诱导。

因此，该研究课题文书工作通过皮质酮对皮脂腺肿瘤细胞内微环境的影响，确定了皮质酮是皮脂腺肿瘤细胞内活性的结构性诱导剂，并证明了这种诱导的替换成才会有鉴于此皮脂腺肿瘤细胞内转回频繁的转化间隔，并且该检视手段长期来看没有明显的缺陷。

原始典故：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).