Nat Neurosci:表观遗传景观在也就是说老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些性状变异不会提高阿尔茨海默病（AD）的高风险，但年龄是存留最强的高风险因素所。但是，中的毒者的分子反复使人们偏向于AD，或在AD中的损坏的方式也仍然是一个整件事。研究者了AD大脑的表征基因序列景色，特别是在一个以前期受影响的区域，即丘脑侧丘脑。他们将这些与较年轻和老年认知但会的控制并不一定进行比较。该小组描述了组受体细胞内化学润色的全基因序列富集，该细胞内缓冲细胞核染色体的紧密度（被称作组受体H4上乙酰16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在性疾病基因序列中的与但会中的毒者大脑相对来说在基因序列中的相反的方式也的变异显然意味着下一代药剂开发的所在位置。由于H4K16ac的变异最终着基因如何强调，表征性状相反的所在位置和生产量被被称作“表征性状景色”。H4K16ac是人类有益的关键润色，因为它缓冲细胞对心理压力和DNA损伤的反应。研究者小组见到，虽然但会的中的毒者导致H4K16ac在基因序列中的的新所在位置提高，但在从未实际上的；也提高了，但与此形成倾向对比的是，AD不会导致H4K16ac在与中的毒者和AD相关的基因的接近中的遗留下。此外，研究者小组还见到了H4K16ac变异的所在位置和以后在全基因序列关联研究者中的见到的性状变异之间的保持联系。比较年轻、年轻和AD脑组织的三种方法可以见到，与但会年龄的大脑变异相对来说，AD中的有一种特定的H4K16ac变异。这一见到表明，表征基因序列中的某些但会的中的毒者反复实际上显然对AD起到保护发挥作用，当这些变异发生时，一个人显然不会偏向于AD。这些比对指出了阿兹海默性性疾病的新模式。AD不是简单的但会老化的见习状态，而是显然导致对核仁结构的特定的性疾病特异性相反的老化，即组受体和DNA的结合。AD细胞内淀粉状受体黄褐色和神经原纤维缠结的累积是特别设计神经元生还和认知灵活性其所夺去的两个标识。然而，黄褐色和缠结的强调在AD的发展中的非常晚，而表征基因序列相反显然发生得更以前并代表用药剂突袭的目标。原作者强调，这项研究者并未提出治好AD的方法，而是找防治肝细胞生还和提高中的毒者总质量的方法。原始典故：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9